Graves sykdom hos voksne

Skjoldbruskkjertelen er et relativt lite organ i det endokrine systemet som ligger under huden på forsiden av halsen. Dens hovedoppgave er frigjøring av skjoldbruskhormoner som regulerer den grunnleggende metabolismen (frigjøring av energi for den vitale aktiviteten til celler og vev). Hvis kjertelen av ulike årsaker begynner å jobbe mer aktivt enn vanlig, kan dette føre til Graves sykdom hos voksne.

Dette navnet har tradisjonelt holdt seg siden den sovjetiske medisinens dager og regnes nå som foreldet. I internasjonal litteratur og kliniske retningslinjer brukes navnet hypertyreose eller Graves Disease. Andre navn som brukes i forskjellige land inkluderer disse synonymene:

• eksoftalmisk struma;
• Graves' hypertyreose;
• Parrys sykdom;
• giftig diffus struma.

I tillegg er det også en intern inndeling av Graves sykdom, avhengig av overvekt av visse symptomer:

• dermopati (når huden er spesielt påvirket);
• osteopati (skjelettproblemer);
• oftalmopati (hovedsakelig øyesymptomer).

Hva er Basedows sykdom

Graves sykdom eller Graves tyreoiditt er en sykdom som rammer skjoldbruskkjertelen, samt hud og øyne.

Skjoldbruskkjertelen er et organ som er en del av det endokrine systemet, et nettverk av endokrine kjertler og vev som skiller ut hormoner som regulerer kjemiske prosesser (metabolisme).

Hormoner påvirker kroppens vitale funksjoner, og regulerer også hjertefrekvens, kroppstemperatur og blodtrykk. Hormoner frigjøres direkte i blodet, hvorfra de reiser til ulike områder av kroppen.

Graves sykdom er preget av unormal forstørrelse av skjoldbruskkjertelen (kalt struma) og økt utskillelse av skjoldbruskkjertelhormon (hypertyreose). Skjoldbruskkjertelhormoner er involvert i mange forskjellige kroppssystemer, og som et resultat kan de spesifikke symptomene og tegnene på Graves sykdom variere mye mellom mennesker av ulikt kjønn og alder. Vanlige symptomer inkluderer utilsiktet vekttap, unormal varmeintoleranse med kraftig svette, muskelsvakhet, tretthet og øyeeplet fremspring. Graves sykdom er iboende en autoimmun sykdom.

Bilder før og etter Graves sykdom

Årsaker til Basedows sykdom hos voksne

Graves sykdom regnes som en autoimmun sykdom, men andre faktorer, inkludert genetiske, miljømessige eller miljømessige faktorer, kan bidra til utviklingen. Autoimmune lidelser oppstår når kroppens immunsystem feilaktig angriper sunt vev.

Immunsystemet produserer normalt spesialiserte proteiner kalt antistoffer. Disse antistoffene reagerer på fremmede materialer (f.eks. bakterier, virus, giftstoffer) i kroppen, og forårsaker at de blir ødelagt. Antistoffer kan direkte drepe mikroorganismer eller belegge dem slik at de lettere brytes ned av hvite blodceller. Spesifikke antistoffer dannes som respons på visse materialer eller stoffer som stimulerer produksjonen av antistoffer. De kalles antigener.

Ved Graves sykdom produserer immunsystemet et unormalt antistoff som kalles skjoldbruskkjertelstimulerende immunglobulin. Dette antistoffet etterligner funksjonen til normalt skjoldbruskkjertelstimulerende hormon (som utskilles av hypofysen). Denne hormonmimikeren fester seg til overflaten av skjoldbruskkjertelceller og får cellene til å produsere skjoldbruskkjertelhormoner, noe som resulterer i et overskudd av dem i blodet. Det er hyperaktivitet i skjoldbruskkjertelen, dens forbedrede, overdrevne arbeid. Ved Graves oftalmopati kan disse antistoffene også påvirke cellene rundt øyeeplet.

Berørte personer kan ha spesifikke defekte gener eller en genetisk disposisjon for Graves sykdom. En person som er genetisk disponert for en sykdom bærer genet (eller genene) for den sykdommen, men patologien kan ikke manifestere seg hvis genet ikke utløses eller "aktiveres" under visse omstendigheter, for eksempel på grunn av raskt skiftende miljøfaktorer (såkalt multifaktoriell arv).

Ulike gener er identifisert som er assosiert med Graves sykdom, inkludert de som:

• svekke eller modifisere responsen til immunsystemet (immunomodulatorer),
• som er direkte relatert til skjoldbruskkjertelfunksjonen, for eksempel tyroglobulin (Tg) eller thyroidstimulerende hormonreseptor (TSHR) gener.

Gene Tg produserer tyroglobulin, et protein som bare finnes i skjoldbruskkjertelvevet og spiller en rolle i produksjonen av dets hormoner.

Gene TSHR produserer et protein som er en reseptor og binder seg til skjoldbruskkjertelstimulerende hormon. Det nøyaktige grunnlaget for samspillet mellom genetiske og miljømessige faktorer som forårsaker Graves sykdom er ikke fullt ut forstått.

Ytterligere genetiske faktorer, kjent som modifiseringsgener, kan spille en rolle i utviklingen eller uttrykket av sykdommen. Miljøfaktorer som kan utløse utviklingen av hypertyreose inkluderer ekstrem følelsesmessig eller fysisk stress, infeksjon eller graviditet. Folk som røyker har større risiko for å utvikle Graves sykdom og oftalmopati. Personer som har andre patologier forårsaket av funksjonsfeil i immunsystemet, som diabetes type 1 eller revmatoid artritt, har større risiko for å utvikle Graves sykdom.

Hvem er mer sannsynlig å få Graves sykdom?

Graves sykdom rammer kvinner oftere enn menn, i forholdet 10:1. Sykdommen utvikler seg vanligvis i middelalderen med en maksimal forekomst mellom 40 og 60 år, men kan også ramme barn, ungdom og eldre. Graves sykdom forekommer i nesten alle deler av verden. Det er anslått at 2-3% av befolkningen lider av det. Graves sykdom er forresten den vanligste årsaken til hypertyreose.

Andre helseproblemer og familiehistorie er også viktig. Personer med Graves sykdom har ofte en historie med andre familiemedlemmer med skjoldbruskkjertelproblemer eller autoimmune sykdommer. Noen slektninger kan ha hatt hypertyreose eller en underaktiv skjoldbruskkjertel, andre kan ha andre autoimmune sykdommer, inkludert for tidlig gråning av håret (begynner i 20-årene). Analogt kan en pasient ha assosierte immunproblemer i familien, inkludert ungdomsdiabetes, pernisiøs anemi (på grunn av vitamin B12-mangel) eller smertefrie hvite flekker på huden (vitiligo).

Det er viktig å utelukke andre årsaker til hypertyreose. De inkluderer giftig nodulær eller multinodulær struma, som er preget av en eller flere knuter eller støt i skjoldbruskkjertelen som gradvis vokser og øker aktiviteten deres slik at den totale produksjonen av skjoldbruskkjertelhormon i blodet overstiger normen.

Folk kan også midlertidig utvikle symptomer på hypertyreose hvis de har en tilstand som kalles tyreoiditt. Denne tilstanden er forårsaket av et problem med immunsystemet eller en virusinfeksjon som får kjertelen til å lekke lagret skjoldbruskkjertelhormon. Typer tyreoiditt inkluderer subakutt, stille, smittsom, stråleterapiindusert og postpartum tyreoiditt.

I sjeldne tilfeller kan visse former for kreft i skjoldbruskkjertelen og visse svulster, som TSH-produserende hypofyseadenomer, forårsake symptomer som ligner på de man ser ved Graves sykdom. I sjeldne tilfeller kan symptomer på hypertyreose også være forårsaket av å ta for mye skjoldbruskkjertelhormon i pilleform.

Symptomer på Basedows sykdom hos voksne

Symptomene forbundet med Basedows sykdom vises vanligvis gradvis, noen ganger til og med umerkelig for personen selv (de kan være de første som legger merke til slektninger). De tar uker eller måneder å utvikle seg. Symptomer kan omfatte atferdsendringer som ekstrem nervøsitet, irritabilitet, angst, rastløshet og søvnvansker (søvnløshet). Ytterligere symptomer inkluderer utilsiktet vekttap (uten å følge strenge dietter og ernæringsendringer), muskelsvakhet, unormal varmeintoleranse, økt svette, rask, uregelmessig hjerterytme (takykardi) og tretthet.

Graves sykdom er ofte forbundet med patologier som påvirker øynene, ofte referert til som oftalmopati. En mild form for oftalmopati er tilstede hos de fleste som har hypertyreose på et tidspunkt i sykdommen, mindre enn 10 % av pasientene har betydelig øyepåvirkning som krever aktiv behandling. Øyesymptomer kan utvikle seg før, samtidig eller etter utviklingen av hypertyreose. Sjelden utvikler personer med øyesymptomer aldri hypertyreose. I noen tilfeller kan øyeskade først oppstå eller forverres etter behandling for hypertyreose.

Klager i oftalmopati er svært varierende. For noen mennesker kan de forbli uendret i mange år, mens for andre kan tilstanden forbedres eller forverres i løpet av bare et par måneder. Endringer kan også følge mønsteret: en kraftig forverring (eksacerbasjon), og deretter en betydelig forbedring (remisjon). Hos de fleste er sykdommen mild og utvikler seg ikke.

Vanlige manifestasjoner av øyesymptomer er hevelse av vevet rundt øyeeplet, noe som kan føre til at det buler ut av banen, en tilstand som kalles proptosis (utbulende øyne). Pasienter kan også merke alvorlig tørrhet i øynene, hevelse av øyelokkene og deres ufullstendige lukking, vridning av øyelokkene, betennelse, rødhet, smerte og irritasjon i øynene. Noen mennesker beskriver følelsen av sand i øynene. Sjeldnere kan tåkesyn eller dobbeltsyn, lysfølsomhet eller tåkesyn forekomme.

Svært sjelden utvikler personer med Graves sykdom en hudlesjon kjent som pretibial dermopati eller myxedema. Denne tilstanden er preget av utseendet til fortykket, rødlig hud på forsiden av bena. Vanligvis er det begrenset til leggen, men noen ganger kan det også forekomme på føttene. Sjelden forekommer gel-lignende hevelse av vevet i hendene og hevelse i fingre og tær (akropachia).

Ytterligere symptomer assosiert med Graves sykdom inkluderer:

• kardiopalmus;
• lett skjelving (skjelving) av hender og/eller fingre;
• hårtap;
• sprø negler;
• økte reflekser (hyperrefleksi);
• økt appetitt og økt avføring.

Kvinner med Graves sykdom kan oppleve endringer i menstruasjonssyklusen. Menn kan oppleve erektil dysfunksjon (impotens).

I noen tilfeller kan Graves sykdom utvikle seg, forårsake kongestiv hjertesvikt eller unormal tynning og svakhet i bein (osteoporose), noe som gjør dem sprø og forårsaker brudd fra mindre traumer eller vanskelige bevegelser.

Behandling av Basedows sykdom hos voksne

Diagnostikk og behandling av Basedows sykdom gjenspeiles i internasjonale protokoller og nasjonale kliniske retningslinjer. Undersøkelsesplanen er utarbeidet i henhold til den foreslåtte diagnosen og utføres i etapper.

Diagnostikk

Diagnosen Graves sykdom stilles på grunnlag av en detaljert anamnese til pasienten og hans familie (finner ut om nære slektninger har problemer av lignende art), en grundig klinisk vurdering, identifisering av karakteristiske tegn osv. Etter kliniske symptomer identifiseres, laboratorietester og instrumentelle undersøkelser foreskrives.

Generelle tester (blod, urin, biokjemi) og spesialiserte tester som blodprøver som måler nivåer av thyreoideahormon (T3 og T4) og thyreoideastimulerende hormon (TSH-nivåer) vises. For å bekrefte diagnosen kan det utføres blodprøver for å oppdage tilstedeværelsen av spesifikke antistoffer mot tyrogloulin og tioperoksidase som forårsaker Graves sykdom, men dette er vanligvis ikke nødvendig.

Moderne behandlinger

Behandling for Graves sykdom involverer vanligvis en av tre metoder:

• antithyroid medisiner (undertrykke arbeidet til skjoldbruskkjertelen på syntesen av hormoner);
• bruk av radioaktivt jod;
• Kirurgisk inngrep.

Den spesifikke behandlingsformen som anbefales kan avhenge av pasientens alder og omfanget av sykdommen.

Kliniske retningslinjer

Alle stadier av behandlingen utføres i samsvar med anbefalingene i de kliniske protokollene

Den minst invasive behandlingen for Graves sykdom er bruk av legemidler som reduserer frigjøringen av skjoldbruskkjertelhormon (antithyreoideamedisiner). De er spesielt foretrukket for behandling av gravide kvinner, de med mild hypertyreose eller pasienter som trenger rask behandling for hypertyreose. Spesifikke legemidler velges av legen, basert på pasientens alder, hans tilstand og tilleggsfaktorer.

De definitive behandlingene for Graves sykdom er de som ødelegger skjoldbruskkjertelen, noe som resulterer i hypotyreose. Radioaktiv jodbehandling er den vanligste behandlingen for Graves sykdom i mange land. Jod er et kjemisk element som brukes av skjoldbruskkjertelen for å lage (syntetisere) skjoldbruskkjertelhormoner. Nesten alt jod i menneskekroppen absorberes av vevet i skjoldbruskkjertelen. Pasienter svelger en løsning som inneholder radioaktivt jod, som vil vandre gjennom blodet og samle seg i skjoldbruskkjertelen, hvor det vil skade og ødelegge skjoldbruskkjertelen. Dette vil krympe skjoldbruskkjertelen og redusere overproduksjonen av hormoner. Hvis nivåene av skjoldbruskkjertelhormoner faller for lave, kan det være nødvendig med hormonbehandling for å gjenopprette tilstrekkelig nivå av skjoldbruskkjertelhormon.

En annen radikal terapi er kirurgi for å fjerne hele eller deler av skjoldbruskkjertelen (thyreoidektomi). Denne metoden for behandling av sykdommen er vanligvis reservert for personer der andre former for behandling ikke har vært vellykket eller er kontraindisert, eller i nærvær av vekst av kjertelvev til en betydelig størrelse. Etter operasjonen oppstår ofte hypotyreose - dette er ønsket resultat, som korrigeres av en strengt justert dose hormoner fra utsiden.

I tillegg til de tre behandlingene nevnt ovenfor, kan det foreskrives medikamenter som blokkerer skjoldbruskkjertelhormonet som allerede sirkulerer i blodet (betablokkere) fra å gjøre jobben sin. Betablokkere som propranolol, atenolol eller metoprolol kan brukes. Når nivået av skjoldbruskkjertelhormoner normaliseres, kan behandlingen med betablokkere stoppes.

I mange tilfeller er livslang oppfølging og laboratorieundersøkelser nødvendig. I noen tilfeller kan livslang hormonbehandling være nødvendig.

Milde tilfeller av oftalmopati kan behandles med solbriller, salver, kunstige tårer. Mer alvorlige tilfeller kan behandles med kortikosteroider som prednison for å redusere hevelse i vevet rundt øynene.

I mer alvorlige tilfeller kan det også være nødvendig med orbital dekompresjonskirurgi og orbital strålebehandling. Under orbital dekompresjonsoperasjon fjerner kirurgen beinet mellom øyehulen (orbit) og bihulene. Dette gjør at øyet kan gå tilbake til sin naturlige posisjon i kontakten. Denne operasjonen er vanligvis reservert for personer som er i faresonen for synstap på grunn av trykk på synsnerven eller for hvem andre behandlingsalternativer ikke har fungert.

Forebygging av Basedows sykdom hos voksne hjemme

Å forutsi utviklingen av sykdommen på forhånd og forhindre den er vanskelig. Men det finnes tiltak for å redusere risikoen for komplikasjoner og progresjon av hypertyreose.

Hvis Graves sykdom blir diagnostisert, prioriter mental og fysisk velvære.

Riktig ernæring og trening kan forbedre noen symptomer under behandlingen og hjelpe deg å føle deg bedre generelt. For eksempel, fordi skjoldbruskkjertelen kontrollerer metabolismen, kan hypertyreose ha en tendens til å bli fyldigere og sprø etter at hypertyreose er korrigert, og motstandstrening kan bidra til å opprettholde bentetthet og vekt.

Stressreduksjon kan være gunstig ettersom det kan forårsake eller forverre Graves sykdom. Hyggelig musikk, et varmt bad eller en spasertur vil hjelpe deg å slappe av og forbedre humøret.

Avvisning av dårlige vaner - ikke røyk. Røyking forverrer Graves' oftalmopati. Hvis sykdommen påvirker huden din (dermopati), bruk reseptfrie kremer eller salver som inneholder hydrokortison for å lindre hevelse og rødhet. I tillegg kan kompresjonsbeinbind hjelpe.

Populære spørsmål og svar

Spørsmål knyttet til Basedows sykdom diskuterte vi med allmennlege, endoskopist, leder for organisasjons- og metodologisk kontor Lidia Golubenko.