Aldringsprosessen på cellenivå kan ikke bare stoppes, men også reverseres. Forskere i USA klarte å bringe musklene til en 6 år gammel mus til muskeltilstanden til en 60 måneder gammel mus, noe som tilsvarer 40 år med foryngelse av organene til en XNUMX år gammel. I sin tur forynget forskere fra Tyskland hjernen ved å blokkere bare ett signalmolekyl.
Et team av forskere fra Harvard Medical School ledet av prof. genetikk av David Sinclair, gjorde denne oppdagelsen så å si i anledning forskning på intracellulær signalering. Det skjer gjennom samspillet mellom signalmolekyler. De er vanligvis proteiner som ved hjelp av kjemiske forbindelser i strukturen overfører data fra ett område av cellen til et annet.
Som det viste seg under forskningen, resulterer forstyrrelsen av kommunikasjonen mellom cellekjernen og mitokondriene i akselerert aldring av celler. Denne prosessen kan imidlertid reverseres – i studier i en musemodell ble det funnet at gjenoppretting av intracellulær kommunikasjon forynger vevet og får det til å se ut og fungere på samme måte som hos unge mus.
Aldringsprosessen i cellen, oppdaget av teamet vårt, minner litt om et ekteskap – når den er ung, kommuniserer den uten problemer, men over tid, når den lever i umiddelbar nærhet i mange år, opphører kommunikasjonen gradvis. Å gjenopprette kommunikasjonen, derimot, løser alle problemene – sa prof. Sinclair.
Mitokondrier er blant de viktigste celleorganellene, i størrelse fra 2 til 8 mikron. De er stedet der, som et resultat av prosessen med cellulær respirasjon, det meste av adenosintrifosfatet (ATP) produseres i cellen, som er dens energikilde. Mitokondrier er også involvert i cellesignalering, vekst og apoptose, og kontrollen av hele cellelivssyklusen.
Forskning utført av teamet til prof. Sinclairs fokus var på en gruppe gener kalt sirtuins. Dette er genene som koder for Sir2-proteiner. De deltar i mange kontinuerlige prosesser i celler, slik som posttranslasjonell modifikasjon av proteiner, demping av gentranskripsjon, aktivering av DNA-reparasjonsmekanismer og regulering av metabolske prosesser. Et av de grunnleggende kodende genene, SIRT1, kan ifølge tidligere studier være aktivert av resveratol – en kjemisk forbindelse som blant annet finnes i druer, rødvin og enkelte varianter av nøtter.
Genomet kan hjelpes
Forskere har funnet et kjemikalie som cellen kan konvertere til NAD+ som gjenoppretter kommunikasjonen mellom kjernen og mitokondriene gjennom riktig virkning av SIRT1. Rask administrering av denne forbindelsen lar deg reversere aldringsprosessen fullstendig; sakte, dvs. etter lang tid, bremse den betydelig og redusere effekten.
I løpet av eksperimentet brukte forskerne muskelvevet til en to år gammel mus. Cellene hennes ble forsynt med en kjemisk forbindelse som ble omdannet til NAD+, og indikatorene for insulinresistens, muskelavslapping og betennelse ble sjekket. De indikerer alderen til muskelvevet. Som det viste seg, etter generering av ytterligere NAD +, skilte ikke muskelvevet til en 2 år gammel mus seg på noen måte fra det til en 6 måneder gammel mus. Det ville vært som å forynge musklene til en 60-åring til tilstanden til en 20-åring.
Den viktige rollen HIF-1 har har forresten kommet frem i lyset. Denne faktoren brytes raskt ned under normale oksygenkonsentrasjonsforhold. Når det er mindre av det, hoper det seg opp i vevet. Dette skjer når cellene eldes, men også ved noen former for kreft. Dette vil forklare hvorfor risikoen for kreft øker med alderen og viser samtidig at fysiologien ved kreftdannelse ligner på aldring. Takket være videre forskning bør risikoen reduseres, sier Dr. Ana Gomes fra teamet til Prof. Sinclair.
Foreløpig forskes ikke lenger på vev, men på levende mus. Forskere fra Harvard Medical School ønsker å se hvor lenge livet deres kan være etter å ha brukt en ny måte å gjenopprette intracellulær kommunikasjon.
Ønsker du å forsinke hudens aldringsprosesser? Prøv et tilskudd med koenzym Q10, krem-gel for de første aldringstegnene eller søk etter den lette havtornkremen Sylveco for de første aldringstegnene fra Medonet Market-tilbudet.
Ett molekyl blokkerer nevroner
På sin side utforsket et team av forskere fra det tyske kreftforskningssenteret – Deutsches Krebsforschungszentrum (DKFZ) ledet av Dr. Any Martin-Villalba, et annet viktig aspekt ved aldringsprosessen – nedgangen i konsentrasjon, logisk tenkning og hukommelse. Disse effektene er forårsaket av nedgangen i antall nevroner i hjernen med alderen.
Teamet identifiserte et signalmolekyl i hjernen til en gammel mus kalt Dickkopf-1 eller Dkk-1. Blokkering av produksjonen ved å dempe genet som var ansvarlig for opprettelsen resulterte i en økning i antall nevroner. Ved å blokkere Dkk-1, løsnet vi den nevrale bremsen, og tilbakestilte ytelsen i romlig minne til nivået observert hos unge dyr, sa Dr. Martin-Villalba.
Nevrale stamceller finnes i hippocampus og er ansvarlige for dannelsen av nye nevroner. Spesifikke molekyler i umiddelbar nærhet av disse cellene bestemmer deres formål: de kan forbli inaktive, fornye seg selv eller differensiere seg til to typer spesialiserte hjerneceller: astrocytter eller nevroner. Et signalmolekyl kalt Wnt støtter dannelsen av nye nevroner, mens Dkk-1 opphever virkningen.
Sjekk også: Har du akne? Du vil være ung lenger!
Eldre mus blokkert med Dkk-1 viste nesten samme ytelse i minne- og gjenkjenningsoppgaver som unge mus, da deres evne til å fornye og generere umodne nevroner i hjernen deres ble etablert på et nivå som er karakteristisk for unge dyr. På den annen side viste unge mus uten Dkk-1 en lavere mottakelighet for utvikling av post-stress-depresjon enn mus på samme alder, men med tilstedeværelse av Dkk-1. Dette betyr at ved å forårsake en nedgang i mengden Dkk-1, kan det også ikke bare øke minnekapasiteten, men også motvirke depresjon.
Forskere sier at det nå vil være nødvendig å utvikle en serie tester for biologiske Dkk-1-hemmere og å utvikle metoder for å lage medisiner som gjør det mulig å bruke dem. Dette vil være medisiner som virker multilateralt – på den ene siden vil de motvirke tap av hukommelse og evner kjent for eldre, og på den andre siden virke som et antidepressivt middel. På grunn av sakens betydning vil det trolig gå rundt 3-5 år før de første Dkk-1-blokkerende medikamentene kommer på markedet.