I tråd med sitt oppdrag gjør redaksjonen til MedTvoiLokony sitt ytterste for å gi pålitelig medisinsk innhold støttet av den nyeste vitenskapelige kunnskapen. Tilleggsflagget "Sjekket innhold" indikerer at artikkelen har blitt vurdert av eller skrevet direkte av en lege. Denne totrinnsverifiseringen: en medisinsk journalist og en lege lar oss levere innhold av høyeste kvalitet i tråd med gjeldende medisinsk kunnskap.
Vårt engasjement på dette området har blitt satt pris på blant annet av Journalistforbundet for helse, som tildelte Redaksjonen til MedTvoiLokony hederstittelen Den store pedagogen.
Alzheimers sykdom er en nevrodegenerativ sykdom som oftest rammer eldre mennesker. Symptomer inkluderer progressiv demens, hukommelsesproblemer, irritabilitet og humørsvingninger. Alzheimers sykdom er uhelbredelig og utelukker ofte syke mennesker fra selvstendig funksjon.
Årsakene til Alzheimers sykdom
Forekomsten av Alzheimers sykdom er assosiert med ulike faktorer: genetiske, miljømessige og mentale (langvarig mental aktivitet forsinker sykdommen). Så langt er imidlertid ikke den avgjørende årsaken til Alzheimers sykdom fastslått. Det er flere vitenskapelige hypoteser, inkludert endringer i DNA som kan bidra til at sykdommen oppstår.
Alzheimers sykdom forårsaker blant annet kognitive forstyrrelser som skyldes forstyrrelser i signaloverføring i det kolinerge systemet i forhjernen. Disse lidelsene skyldes degenerering av kolinerge nevroner (ansvarlig for oppmerksomhet, påminnelse). Andre nevroner er også skadet, noe som forårsaker apati, vrangforestillinger, aggresjon og uanstendig atferd.
Forløpet av Alzheimers sykdom
Hovedårsaken til demens ved Alzheimers sykdom er skade på kolinerge nevroner, men de tidligste amyloidavsetningene vises i de glutamaterge nevronene som er ansvarlige for eksitatorisk overføring av hjernen, lokalisert i den entorhinale og assosiative cortex og hippocampus. Disse hjernestrukturene er ansvarlige for hukommelse og persepsjon. Da dukker de senile plakkene opp i de kolinerge og serotoninfibrene. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, øker mengden av amyloidavleiringer og fører til utryddelse av glutamaterge, kolinerge, serotonin- og noradrenerge nevroner.
Alzheimers sykdom begynner umerkelig og har ikke et standardisert forløp. Det varer fra 5 til 12 år. De første symptomene er hukommelses- og humørforstyrrelser (depresjon og verbal-fysisk aggresjon). Deretter forverres problemene med fersk og fjern hukommelse, noe som gjør det umulig å fungere uavhengig. Alzheimerpasienter begynner å få talevansker, medisiner og hallusinasjoner forverres. Ved avansert sykdom er pasienten ikke i stand til å gjenkjenne noen, sier enkeltord, noen ganger snakker han ikke i det hele tatt. Vanligvis tilbringer han hele tiden i sengen og klarer ikke å spise selv. Vanligvis blir han dypt apatisk, men noen ganger er det symptomer på voldsom agitasjon.
Behandling av Alzheimers sykdom
I symptomatisk behandling av Alzheimers brukes ulike typer medikamenter, inkludert: prokognitive legemidler (forbedrer kognitive evner), øker hjernemetabolismen, psykostimulerende legemidler, forbedrer hjernesirkulasjonen, senker blodtrykket, antikoagulantia, forebygger cerebral hypoksi, vitaminer, anti-inflammatorisk. rusmidler, psykofarmaka.
Dessverre er det ennå ikke utviklet noen behandling for årsakene til Alzheimers sykdom. En av de vanligste terapeutiske prosedyrene er øke kvaliteten på ledningsevnen i det kolinerge systemet – mest alvorlig rammet av denne sykdommen.
Oppdagelse i 1986 nevronal vekstfaktor (NGF) Det brakte nytt håp for fremveksten av et nytt effektivt medikament mot nevrodegenerative sykdommer. NGF utøver trofiske (forbedrer overlevelse) og triopiske (stimulerer vekst) effekter på mange nevronale populasjoner, forhindrer skade på nerveceller. Dette antydet at NGF kunne være en potensiell kandidat for behandling av Alzheimers sykdom. Dessverre er NGF et protein som ikke krysser blod-hjerne-barrieren og må administreres intracerebralt. Dessverre forårsaker direkte injeksjon av NGF i væsken i cerebrale ventrikler mange alvorlige bivirkninger
Noen studier tyder også på det stoffer fra gruppen fosfodiesterasehemmere kan være et effektivt medikament for å hemme utviklingen og redusere symptomer på Alzheimers sykdom. En gruppe forskere ved Columbia University, ledet av Ottavio Arancio og Michael Shelanski, fant at behandling med rolipram (stoffet brukes til å behandle depresjon i noen land) forbedrer hukommelse og kognisjon. Dessuten er dette stoffet effektivt ikke bare i de tidlige stadiene av sykdommen, men også hos personer med avansert Alzheimers sykdom. Rolipram er en fosfodiesterasehemmer. Fosfodiesterase er ansvarlig for nedbrytningen av signalmolekylet cAMP, som stimulerer veksten av nervevev. Rolipram hemmer nedbrytningen av cAMP ved å hemme fosfodiesteraseaktivitet, som får cAMP til å samle seg i skadet nervevev. Som et resultat kan prosessene som trengs for å regenerere skadede nerveceller finne sted.
Ved å bruke hjernen intensivt, beskytter vi den mot nevrodegenerative prosesser og induserer samtidig nevrogenese, og forlenger derved ungdommen i sinnet vårt og øker sjansene for å forbli intellektuelt i form resten av livet. Så tenkning former ikke bare livet vårt, men også helsen vår.
Les mer om et beskyttende kosthold for Alzheimers!
Tekst: Krzysztof Tokarski, MD, PhD, forsker ved Institutt for farmakologi ved det polske vitenskapsakademiet i Krakow
Medlem A., Medlemmer AC: Behandling i nevrologi. Kompendium. PZWL Medical Publishing, 2010
Gong BI, Vitolo OV, Trinchese F, Liu S, Shelanski M, Arancio O: Vedvarende forbedring i synaptiske og kognitive funksjoner i en Alzheimer-musemodell etter roliprambehandling. Clin Invest. 114, 1624-34, 2004
Kozubski W., Liberski PP: Neurology ”PZWL, 2006
Longstsaff A .: Korte forelesninger. Nevrobiologi. Polish Scientific Publishers PWN, Warszawa, 2009
Nalepa I: "Om de vanlige røttene til nevrodegenerative sykdommer" Konferanse "Brain Week", Krakow 11. – 17.03. 2002
Szczeklik A .: Indre sykdommer. Praktisk medisin, 2005
Vetulani J.: Perspektiver av Alzheimers sykdomsterapi. XX vinterskole ved Institutt for farmakologi ved det polske vitenskapsakademiet, 2003