Anisocytose: definisjon, symptomer og behandlinger

Anisocytose er et begrep for en abnormitet i blodet. Vi snakker om anisocytose når det er en forskjell i størrelse mellom flere blodlegemer i samme cellelinje, for eksempel røde blodlegemer (erytrocytanisocytose) og blodplater (blodplateanisocytose).

Hva er anisocytose

Anisocytose er et begrep som brukes i hematologi når det er en unormal størrelse mellom blodceller i samme cellelinje, for eksempel:

  • røde blodceller, også kalt røde blodlegemer eller erytrocytter;
  • blodplater, også kalt trombocytter.

Anisocytose er et laboratoriefenomen karakterisert ved tilstedeværelsen av unormalt store erytrocytter (mindre enn 6 mikron eller større enn 8 mikron) i det perifere blodet. Denne tilstanden kan observeres med jernmangelanemi, vitaminmangel, blødning osv. Anisocytose diagnostiseres ved morfologisk undersøkelse av et blodutstryk, samt ved en høy distribusjonsbreddeindeks for røde blodlegemer (RDW). Eliminering av anisocytose utføres som en del av behandlingen av den underliggende sykdommen.

Hva er de forskjellige typene anisocytose?

Det er mulig å skille flere anisocytoser avhengig av den aktuelle cellelinjen:

  • erytrocytanisocytose når abnormiteten gjelder erytrocytter (røde blodlegemer);
  • blodplateanisocytose, noen ganger kalt trombocytisk anisocytose, når abnormiteten angår trombocyttene (blodplater).

Avhengig av hvilken type unormalitet som er funnet, er anisocytose noen ganger definert som:

  • anisocytose, oftere forkortet som mikrocytose, når blodcellene er unormalt små;
  • aniso-makrocytose, oftere forkortet som makrocytose, når blodcellene er unormalt store.

Hvordan oppdager jeg anisocytose?

Anisocytose er en blodabnormalitet identifisert under en hemogram, også kalt Blood Count and Formula (NFS). Denne undersøkelsen utføres ved å ta en prøve av venøst ​​blod, og gir mye informasjon om blodceller.

Blant verdiene oppnådd under et blodtall, kalles også distribusjonsindeksen for røde blodlegemer (RDI) anisocytoseindeksen. Denne indeksen gjør det mulig å vurdere variasjonen i størrelsen på røde blodlegemer i blodet, og gjør det mulig å identifisere erytrocytanisocytose. Det regnes som normalt når det er mellom 11 og 15%.

Hva er årsakene til anisocytose?

Generelt sett er anisocytose et begrep som brukes av leger for å referere til erytrocytanisocytose. Når det gjelder røde blodlegemer, skyldes denne blodabnormaliteten vanligvis anemi, unormalt fall i nivået av røde blodlegemer eller hemoglobin i blodet. Denne mangelen kan forårsake komplikasjoner fordi røde blodlegemer er celler som er avgjørende for fordelingen av oksygen i kroppen. Hemoglobin er tilstede i røde blodlegemer og er et protein som er i stand til å binde flere oksygenmolekyler (O2) og frigjøre dem i celler.

Det er mulig å skille flere typer anemi som forårsaker erytrocytanisocytose, inkludert:

  • dejernmangel anemi, forårsaket av jernmangel, som regnes som mikrocytisk anemi fordi det kan føre til anisocytose med dannelse av små røde blodlegemer;
  • vitaminmangelanemi, hvorav de vanligste er vitamin B12-mangelanemier og vitamin B9-mangelanemier, som regnes som makrocytiske anemier fordi de kan forårsake aniso-makrocytose med produksjon av store deformerte røde blodlegemer.
  • dehemolytisk anemi, preget av for tidlig ødeleggelse av røde blodlegemer, som kan skyldes genetiske abnormiteter eller sykdommer.

Trombocytanisocytose har også en patologisk opprinnelse. Trombocytanisocytose kan spesielt skyldes myelodysplastiske syndromer (MDS), som utgjør et sett med sykdommer på grunn av dysfunksjon i benmargen.

Spesifikke årsaker til anisocytose

Fysiologisk

Ikke alltid tilstedeværelsen av anisocytose indikerer noen patologi. For eksempel, hos nyfødte, observeres fysiologisk makrocytose. Dette skyldes den gradvise modningen av benmargen og prosessene med mitose i hematopoietiske stamceller. Ved 2. levemåned går anisocytose sakte over av seg selv.

jernmangel

Den vanligste patologiske årsaken til anisocytose er jernmangel. Med mangel på jern i kroppen er det et brudd på modningen av erytrocytter, dannelsen av deres cellemembran og dannelsen av hemoglobin. Som et resultat avtar størrelsen på røde blodlegemer (mikrocytose). Med en uttalt mangel på jern synker det totale innholdet av hemoglobin i blodet, og jernmangelanemi (IDA) utvikles.

Sammen med anisocytose oppstår svært ofte hypokromi, dvs. redusert hemoglobinmetning av erytrocytter. Anisocytose, sammen med andre endringer i erytrocyttindekser (MCV, MCH, MCHC), kan gå foran utviklingen av IDA, i den såkalte latente jernmangelen.

Anisocytose kan også vedvare ved starten av jerntilskudd for behandling av jernmangelanemi. Dessuten har den en ganske spesifikk karakter - det er et stort antall av både mikrocytter og makrocytter i blodet, og det er grunnen til at histogrammet av fordelingen av erytrocytter har et karakteristisk utseende med to topper.

Årsaker til jernmangel:

  • Næringsfaktor.
  • Barndom, ungdomsår, graviditet (perioder med økt behov for jern).
  • Rikelig langvarig menstruasjon.
  • Kronisk blodtap: magesår i magen eller tolvfingertarmen, hemorroider, hemoragisk diatese.
  • Tilstand etter reseksjon av mage eller tarm.
  • Genetiske forstyrrelser i jernmetabolismen: arvelig atransferrinemi.
Blodprøvetaking for forskning
Blodprøvetaking for forskning

Vitamin B12 og folsyre mangel

En annen årsak til anisocytose, nemlig makrocytose, er B12-mangel med folsyre, og en felles vitaminmangel er svært ofte observert. Dette er på grunn av deres nært forekommende metabolske reaksjoner. Mangelen på B12 forhindrer overgangen av folsyre til en aktiv koenzymform. Dette biokjemiske fenomenet kalles folatfellen.

Mangelen på disse vitaminene fører til brudd på purin- og pyrimidinbaser (hovedkomponentene i DNA), som først og fremst påvirker beinmargens arbeid, som et organ med den høyeste aktiviteten av celleproliferasjon. En megaloblastisk type hematopoiesis oppstår – ikke fullt modne celler med elementer av cellekjernen, økt metning av hemoglobin og økt størrelse kommer inn i det perifere blodet, dvs. anemi er makrocytisk og hyperkrom av natur.

De viktigste årsakene til B12-mangel:

  • Streng kosthold og utelukkelse av animalske produkter.
  • atrofisk gastritt.
  • Autoimmun gastritt.
  • Reseksjon av magen.
  • Arvelig mangel på indre faktor Castle.
  • malabsorpsjon : cøliaki, inflammatorisk tarmsykdom.
  • Ormeangrep: diphyllobothriasis .
  • Genetisk defekt av transkobalamin.

Imidlertid kan isolert folatmangel forekomme. I slike tilfeller kan den eneste patologiske endringen i blodet være anisocytose (makrocytose). Dette finnes hovedsakelig i alkoholisme, da etylalkohol bremser opptaket av folat i mage-tarmkanalen. Også mangel på folsyre og påfølgende makrocytose oppstår hos pasienter som tar orale prevensjonsmidler i lang tid, hos gravide kvinner.

talassemi

I noen tilfeller kan anisocytose (mikrocytose), sammen med hypokromi, være tegn på thalassemi, en gruppe sykdommer karakterisert ved en genetisk abnormitet i syntesen av globinkjeder. Avhengig av mutasjonen til et bestemt gen, er det mangel på noen globinkjeder og et overskudd av andre (alfa-, beta- eller gammakjeder). På grunn av tilstedeværelsen av defekte hemoglobinmolekyler, reduseres røde blodlegemer i størrelse (mikrocytose), og membranen deres er mer utsatt for ødeleggelse (hemolyse).

Arvelig mikrosferocytose

Ved Minkowski-Choffard sykdom, på grunn av en mutasjon i genet som koder for dannelsen av strukturelle proteiner i erytrocyttmembranen, øker permeabiliteten til celleveggen deres i røde blodceller, og vann samler seg i dem. Erytrocytter avtar i størrelse og blir sfæriske (mikrosfærocytter). Anisocytose i denne sykdommen er ofte kombinert med poikilocytose.

Sideroblastiske anemier

Svært sjelden kan anisocytose skyldes tilstedeværelsen av sideroblastisk anemi, en patologisk tilstand hvor utnyttelsen av jern er svekket, mens jerninnholdet i kroppen kan være normalt eller til og med forhøyet. Årsaker til sideroblastisk anemi:

  • Myelodysplastisk syndrom (vanligste årsak).
  • Tar medisiner som forstyrrer metabolismen av vitamin B6.
  • Kronisk blyrus.
  • Mutasjon av ALAS2-genet.

Diagnostikk

Påvisningen av konklusjonen "anisocytose" i form av en blodprøve krever en appell til en allmennlege for å finne årsaken til denne tilstanden. Ved avtalen samler legen en detaljert historie, avslører tilstedeværelsen av plager som er karakteristiske for anemi (generell svakhet, svimmelhet, forverring i konsentrasjon, etc.). Avklarer om pasienten tar noen medisiner fortløpende.

Under en objektiv undersøkelse rettes oppmerksomheten mot tilstedeværelsen av kliniske symptomer på anemisk syndrom: blekhet i hud og slimhinner, lavt blodtrykk, økt hjertefrekvens, etc. For arvelig hemolytisk anemi, tilstedeværelsen av tegn på deformasjon av beinet skjelett er karakteristisk.

Ytterligere studier er planlagt:

  • Generell blodanalyse. I KLA er indikatoren for den hematologiske analysatoren, som gjenspeiler tilstedeværelsen av anisocytose, RDW. Imidlertid kan den være feilaktig høy på grunn av tilstedeværelsen av kalde agglutininer. Derfor er en mikroskopisk undersøkelse av et blodutstryk obligatorisk. Mikroskopi kan også oppdage tegn på B12-mangel (Jolly kropper, Kebot-ringer, hypersegmentering av nøytrofiler) og andre patologiske inneslutninger (basofil granularitet, Pappenheimer-kropper).
  • Blodkjemi. I en biokjemisk blodprøve kontrolleres nivået av serumjern, ferritin og transferrin. Markører for hemolyse kan også noteres - en økning i konsentrasjonen av laktatdehydrogenase og indirekte bilirubin.
  • Immunologisk forskning. Ved mistanke om en autoimmun lesjon i mage-tarmkanalen, utføres tester for antistoffer mot parietalcellene i magen, antistoffer mot transglutaminase og gliadin.
  • Påvisning av unormalt hemoglobin. Ved diagnosen thalassemi utføres hemoglobinelektroforese på celluloseacetatfilm eller høyytelses væskekromatografi.
  • Diagnose av mikrosferocytose. For å bekrefte eller utelukke arvelig mikrosferocytose, utføres den osmotiske motstanden til erytrocytter og EMA-testen ved å bruke det fluorescerende fargestoffet eosin-5-maleimid.
  • parasitologisk forskning. Ved mistanke om diphyllobothriasis foreskrives mikroskopi av et innfødt fekalt preparat for å søke etter egg fra en bred bendelorm.

Noen ganger er det nødvendig å utføre en differensialdiagnose mellom IDA og thalassemia minor. Dette kan gjøres allerede ved en generell blodprøve. For dette beregnes Mentzer-indeksen. Forholdet mellom MCV og antall røde blodceller mer enn 13 er typisk for IDA, mindre enn 13 - for talassemi.

Undersøker et blodutstryk
Undersøker et blodutstryk

Hva er symptomene på anisocytose?

Symptomene på anisocytose er de av anemi. Selv om det er forskjellige former og opprinnelse for anemi, blir flere karakteristiske symptomer ofte observert:

  • en følelse av generell tretthet;
  • kortpustethet
  • hjertebank
  • svakhet og svimmelhet
  • blekhet;
  • hodepine.
Hva er behandling av anisocytose hypokrom anemi?-Dr. Surekha Tiwari

Behandling for anisocytose avhenger av årsaken til abnormiteten. Ved jernmangelanemi eller vitaminmangelanemi kan kosttilskudd f.eks. Anbefales for å behandle anisocytose.

Behandling av anisocytose

Konservativ terapi

Det er ingen isolert korreksjon av anisocytose. For å eliminere det, er behandling av den underliggende sykdommen nødvendig. Når mangler på vitaminer og mikroelementer oppdages, er den første fasen av behandlingen utnevnelsen av en diett med inkludering av mat rik på jern, vitamin B12 og folsyre. Følgende behandlinger er også tilgjengelige:

  • Farmakologisk korreksjon av jernmangel. Jernpreparater brukes til å behandle IDA og latent jernmangel. Foretrukket gis til jernholdig jern, da det har en høyere biotilgjengelighet. Men hvis pasienten har magesår, anbefales preparater som inneholder jern(III)jern, siden de er mindre irriterende for mage-tarmslimhinnen.
  • Vitaminterapi. Vitamin B12 er foreskrevet i injiserbar form. En økning i antall retikulocytter på den 7-10. dagen fra starten av medikamentadministrasjonen indikerer effektiviteten av behandlingen. Folsyre tas i tablettform.
  • Kjemp mot hemolyse. Glukokortikosteroider og intravenøst ​​immunglobulin brukes til å stoppe hemolyse. Hydroxyurea brukes for å forhindre hemolytiske kriser.
  • Ormekur. For å eliminere en bred bendelorm, brukes spesifikke kjemoterapimedisiner - derivater av pyrazinisokinolin, som forårsaker spastisk sammentrekning av musklene til helminths, noe som fører til lammelse og død.
  • Blodoverføringer . Grunnlaget for behandlingen av talassemi, arvelig mikrosferocytose er regelmessige transfusjoner av fullblod eller erytrocyttmasse, som avhenger av alvorlighetsgraden av anemi.

Kirurgi

Ineffektiviteten av konservativ terapi for Minkowski-Chauffard sykdom eller talassemi er en indikasjon for fullstendig fjerning av milten - total splenektomi . Forberedelse til denne operasjonen må nødvendigvis inkludere vaksinasjon mot pneumokokker , meningokokker og Haemophilus influenzae. I sjeldne tilfeller av diphyllobothriasis, med utvikling av tarmobstruksjon, kirurgi (laparoskopi, laparotomi) utføres, etterfulgt av utvinning av en bred bendelorm.

Litteratur
1. Anemi (klinikk, diagnose, behandling) / Stuklov NI, Alpidovsky VK, Ogurtsov PP – 2013.
2. Anemi (fra A til Å). Retningslinjer for leger / Novik AA, Bogdanov AN – 2004.
3. Differensialdiagnose av anemi ikke assosiert med jernmetabolisme / NA Andreichev // Russisk medisinsk tidsskrift. – 2016. – T.22(5).
4. Jernmangeltilstander og jernmangelanemi / NA Andreichev, LV Baleeva // Bulletin of modern clinical medicine. – 2009. – V.2. – KL 3.

1 Kommentar

  1. super forklaringer, mulțumesc!

Legg igjen en kommentar