Begrepet "aterogen" refererer til stoffer eller faktorer som er i stand til å produsere et aterom, eller avleiring av plakk som består av LDL-kolesterol, inflammatoriske celler og et fibrøst skall. Dette fenomenet er spesielt farlig hvis arterien forsyner et vital organ som hjertet eller hjernen. Det er årsaken til de fleste hjerte- og karsykdommer, inkludert hjerneslag og hjerteinfarkt. Dens primære forebygging består i å ta i bruk bedre hygieniske og kostholdsvaner. Sekundærforebygging tilbys til pasienter som allerede har symptomer eller en komplikasjon. I dette tilfellet er målet å redusere risikoen for en ny komplikasjon, på samme territorium eller på et annet vaskulært territorium.

Begrepet "atherogen" refererer til stoffer eller faktorer som er i stand til å produsere et aterom, det vil si en avleiring av plakk som består av lipider, inflammatoriske celler, glatte muskelceller og bindevev. Disse plakkene fester seg til de indre veggene i mellomstore og store arterier, spesielt de i hjertet, hjernen og bena, og fører til en lokal endring av utseendet og naturen til disse veggene. 

Avsetningen av disse plakkene kan føre til alvorlige komplikasjoner som koronarsykdom ved å forårsake:

• fortykning og tap av elastisitet i arterieveggen (aterosklerose);
• en reduksjon i arteriens diameter (stenose). Dette fenomenet kan nå mer enn 70% av arteriens diameter. Dette kalles stram stenose;
• delvis eller total blokkering av arterien (trombose).

Vi snakker om en aterogen diett for å betegne en diett rik på fett, slik som den vestlige dietten som er spesielt rik på mettet fett og transfettsyrer etter hydrogenering av fettsyrer ved industriell prosessering.

Utviklingen av ateromatøse plakk kan skyldes flere faktorer, men hovedårsaken er overskudd av kolesterol i blodet, eller hyperkolesterolemi. Faktisk avhenger dannelsen av ateromatøs plakk av balansen mellom diettinntak av kolesterol, dets sirkulasjonsnivå og dets eliminering.

I løpet av livet vil en rekke mekanismer først skape brudd i arterieveggen, spesielt i bifurkasjonsområdene:

• arteriell hypertensjon som, i tillegg til sin mekaniske virkning på veggen, modifiserer den intracellulære flyten av lipoproteiner;
• vasomotoriske stoffer, som angiotensin og katekolaminer, som klarer å eksponere det sub-endoteliale kollagenet;
• hypoksierende stoffer, som nikotin, som forårsaker cellulær plage som fører til spredning av intercellulære koblinger.

Disse bruddene vil tillate passasje inn i arterieveggen til små lipoproteiner som HDL (High Density Lipoprotein) og LDL (Low Density Lipoprotein) lipoproteiner. LDL-kolesterol, ofte referert til som "dårlig kolesterol", som finnes i blodet, kan bygge seg opp. Det skaper dermed de første tidlige lesjonene, kalt lipidstreker. Dette er avleiringer som danner forhøyede lipidspor på den indre veggen av arterien. Litt etter litt oksiderer LDL-kolesterolet der og blir inflammatorisk for den indre veggen. For å eliminere det, rekrutterer sistnevnte makrofager som er fulle av LDL-kolesterol. Bortsett fra enhver reguleringsmekanisme, blir makrofager klumpete, dør av apoptose mens de forblir lokalt fanget. De normale systemene for eliminering av cellulært rusk ikke er i stand til å gripe inn, de akkumuleres i atheromplakken som vokser gradvis. Som svar på denne mekanismen migrerer de glatte muskelcellene i vaskulærveggen inn i plakket i et forsøk på å isolere denne inflammatoriske celleklyngen. De vil danne en fibrøs avrettingsmasse som består av kollagenfibre: det hele danner en mer eller mindre stiv og stabil plate. Under visse forhold produserer plakkmakrofager proteaser som er i stand til å fordøye kollagen produsert av glatte muskelceller. Når dette betennelsesfenomenet blir kronisk, fremmer virkningen av proteaser på fibrene forfining av avrettingsmassen som blir mer skjør og kan briste. I dette tilfellet kan den indre veggen av arterien sprekke. Blodplater aggregerer med cellulært rusk og lipider som samles i plakket for å danne en blodpropp, som vil bremse ned og deretter blokkere blodstrømmen.

Strømmen av kolesterol i kroppen leveres av LDL- og HDL-lipoproteiner som frakter kolesterol, fra mat i blodet, fra tarmen til leveren eller arteriene, eller fra arteriene til leveren. Dette er grunnen til at når vi ønsker å vurdere den aterogene risikoen, doserer vi disse lipoproteinene og sammenligner mengdene deres:

• Hvis det er mange LDL-lipoproteiner, som frakter kolesterol til arteriene, er risikoen høy. Dette er grunnen til at LDL-kolesterol kalles aterogen;
• Denne risikoen reduseres når blodnivået av HDL-lipoproteiner, som sikrer tilbakeføring av kolesterol til leveren der det behandles før det elimineres, er høyt. Dermed er HDL-HDL-kolesterol kvalifisert som kardiobeskyttende når nivået er høyt, og som en kardiovaskulær risikofaktor når nivået er lavt.

Fortykningen av ateromatøse plakk kan gradvis forstyrre blodstrømmen og føre til utseendet av lokale symptomer:

• smerte;
• svimmelhet;
• kortpustethet;
• ustabilitet ved gange osv.

De alvorlige komplikasjonene av aterosklerose oppstår ved brudd på aterosklerotiske plakk, noe som resulterer i dannelsen av en blodpropp eller trombe, som blokkerer blodstrømmen og forårsaker iskemi, hvis konsekvenser kan være alvorlige eller dødelige. Arteriene til forskjellige organer kan bli påvirket:

• koronararteriesykdom, i hjertet, med angina eller angina pectoris som symptom, og risiko for hjerteinfarkt;
• carotider, i nakken, med risiko for cerebrovaskulær ulykke (slag);
• abdominal aorta, under mellomgulvet, med fare for aneurismeruptur;
• fordøyelsesarteriene, i tarmen, med risiko for mesenterisk infarkt;
• nyrearteriene, på nivå med nyrene, med risiko for nyreinfarkt;
• arteriene i underekstremitetene med et symptom på halting av underekstremitetene.

Bortsett fra arv, kjønn og alder, er forebygging av dannelsen av ateromatøse plakk avhengig av korrigering av kardiovaskulære risikofaktorer:

• vektkontroll, høyt blodtrykk og diabetes;
• røykeslutt;
• regelmessig fysisk aktivitet;
• adopsjon av sunne matvaner;
• begrensning av alkoholforbruk;
• stressmestring osv.

Når det ateromatøse plakket er ubetydelig og ikke har resultert i en påvirkning, kan denne primære forebyggingen være tilstrekkelig. Hvis disse første tiltakene mislykkes, når plakket har utviklet seg, kan medikamentell behandling anbefales. Det kan også foreskrives umiddelbart hvis det er høy risiko for komplikasjoner. Det anbefales systematisk for sekundær forebygging etter en første kardiovaskulær hendelse. Denne medikamentelle behandlingen inkluderer:

• blodplatehemmende legemidler, som aspirin i små doser, for å tynne blodet;
• lipidsenkende legemidler (statiner, fibrater, ezetimib, kolestyramin, alene eller i kombinasjon) med mål om å redusere dårlige kolesterolnivåer, normalisere kolesterolnivåer og stabilisere ateromatøse plakk.

Stilt overfor avanserte ateromatøse plakk med tett stenose, kan revaskularisering ved koronar angioplastikk vurderes. Dette gjør det mulig å utvide den ateromatøse sonen takket være en oppblåst ballong på stedet i arterien med iskemi. For å opprettholde åpningen og gjenopprette blodstrømmen, installeres en liten mekanisk enhet kalt en stent og blir stående på plass.